Positronemissionstomographische Studien legen nahe, dass akuter Schmerz mit gesteigerter neuronaler Aktivitaet u.a. im anterioren Gyrus cinguli (AGC), dem praefrontalen Cortex (PFC, insbesondere BA 9/10) und der Insula einhergeht. In Bezug auf diese Gehirnstrukturen testeten wir die Hypothesen, dass (i) Schmerz nur AGC und posteriore Insula aktiviert und (ii) klassische Konditionierungsprozesse mit Schmerz, die moeglicherweise in vorherigen Studien mit Schmerz konfundiert waren, PFC und anteriore Insula aktivieren.
In der vorliegende Studie wurden zwoelf Rechtshaender mit funktioneller Kernspintomographie (fMRI, optimiertes multi-shot EPI) untersucht. 5 warme und 5 schmerzhafte, 11-sekuendige Temperaturreize wurden mithilfe eines Peltierelements in pseudo-randomisierter (PR) Reihenfolge auf den linken Handruecken appliziert. Beide Temperaturreiztypen wurden jeweils konsistent durch einen bestimmten visuellen Stimulus angekuendigt, der den kutanen Reizen im Mittel 7.5 sec (PR) vorausging und mit ihnen endete. Waehrend des PR Inter-trial Intervalls wurde ein dritter visueller Stimulus praesentiert.
Beide Hypothesen konnten beibehalten werden. Schmerz relativ zu warmer kutaner Stimulation aktivierte AGC und posteriore Insula. Der konditionierte Stimulus fuer Schmerz relativ zu jenem fuer warme Stimulation aktivierte PFC und anteriore Insula. Distinkte Aktivationsareale fuer Schmerz und Schmerzerwartung wurden auch im Cerebellum gefunden. Da klassische Konditionierung an der Chronifizierung von Schmerz ursaechlich beteiligt ist, eignet sich das Verfahren moeglicherweise, pharmazeutische Wirkstoffe effizient auf ihre potentielle Wirksamkeit bei chronischem Schmerz zu testen.
Referat in der Gruppe Klassisches und Instrumentelles Konditionieren, Dienstag, 30. März 1999, 14:30, HS 14
