Die Ergebnisse beschreiben erstmalig die entzündungshemmende Wirkung eines Kälteschockproteins in der Niere. „Spezialisierte Zellen in den Nierenkörperchen geben das untersuchte Molekül ab und verhindern hierüber die Aktivierung von Notfallsignalen im Nierengewebe“, erklärt Professor Mertens und vergleicht diese Funktionsweise mit einer ständig scharf geschalteten Sicherungsalarmanlage, die im Falle einer Unterbrechung die Wächter der Blutabwehr aktiviert, um im Falle einer drohenden Nierenschädigung ein Entzündungsprogramm der Blutabwehr freizusetzen.
„Als die Untersuchungen vor mehr als sieben Jahren begonnen wurden, hatten wir mit einem gegensätzlichen Befund gerechnet“, so Professor Isermann. „Diese Ergebnisse zeigen, dass die Entzündung in der Niere aktiv gehemmt wird. Fällt diese Hemmung weg, kann die Niere sofort reagieren. Diese Arbeiten zeigen, dass die Niere eine sehr aktive Rolle in der Kontrolle der Entzündung hat. Das kann neue diagnostische oder therapeutische Ansätze ermöglichen.“ Bislang wurden die Befunde in Zellkulturen und Tiermodellen erzielt, was ein neues Modell zur Organkommunikation aufbaut. Zukünftige Untersuchungen mit menschlichem Nierengewebe aus Biopsien sind geplant. „Die Schutzmechanismen in der Niere wurden bisher vor allem zur Vermeidung von Bluthochdruckschäden bekannt, doch die neuen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass ein eigenes Kommunikationssystem innerhalb der Niere existiert, um Störungen zu melden“, sagt Mertens.
Die Forschungsergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für zukünftige Therapien, die die Nierenkommunikation verbessern und erhalten. Gleichzeitig könnten sie dazu beitragen, falsche Alarme zu verhindern. In diesem Zusammenhang planen die beiden Arbeitsgruppen weitere Kooperationen und Projekte. Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert.
Originalpublikation in Kidney International:
"Glomerular-tubular crosstalk via cold shock Y-box binding protein-1 in the kidney", Doi: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.09.014
